Ефективність препарату «Сибутін» у лікуванні нейрогенного гіперрефлекторного сечового міхура у дітей

Вступ

Нейрогенний гіперрефлекторний сечовий міхур (НГСМ) у дітей — це хворобливий стан, в основі якого лежать функціональні порушення накопичувальної (резервуарної) та евакуаторної (акт сечовипускання) здатності сечового міхура (СМ). Серед зазначених порушень переважає клінічна форма — гіперрефлексія стінки СМ (82% від усіх нейрогенних його дисфункцій).

Патогенетичною основою НДСМ є затримка або нерівномірний розвиток системи нервової регуляції СМ та порушення біоенергетичних процесів його стінки. Утримання сечі та акт сечовипускання є складним процесом взаємодії анатомічних структур нижніх сечових шляхів. Їх координація здійснюється складною системою рефлексів центральної та периферичної ланок нервової системи. Механізм утримання сечі та акт сечовипускання можна змоделювати таким чином. Сеча утримується в СМ доти, поки різниця між тиском в «зоні утримання» (сфінктера уретри) та внутрішньоміхуровим тиском залишається вищою за нуль. Збільшення напруження стінки СМ під час його наповнення сечею до фізіологічного об’єму є важливим стимулом для здійснення початку сечовипускання. Після подачі «вольового наказу» про початоксечовипускання цей процес відбувається за допомогою рефлекторних механізмів. Після початку скорочення стінки СМ відкривається сфінктер уретри та відбувається сечовипускання [1]. У немовлят віком до 6–8 міс. сечовипускання здійснюється мимовільно і є рефлекторним актом. У віці від 8 міс. до 1,5 року в рефлекторний ланцюг залучаються підкіркові центри головного мозку, а з набуттям дитиною певних навичок — умовно-рефлекторні центри кіркової речовини головного мозку У віці 4 років більшість дітей здатні контролювати сечовипускання. Вольовий контроль органів сечовипускання вважають повним, якщо дитина навчилася випускати сечу навіть за незначного наповнення СМ. Формування складної нервово-м’язової системи регулювання органів сечовипускання повністю завершується у віці 12–13 років.

Клінічні симптоми НГСМ. У дітей НГСМ маніфестує енурезом та ургентним (невідкладним) неутриманням сечі.

Енурез — мимовільне сечовипускання під час сну. Цей патологічний стан спостерігається у 1–18% дітей різних вікових груп. Фахівці вважають, що основними причинами мимовільного сечовипускання уві сні є наступні: запізнення функціонального дозрівання центральної нервової системи, порушення зміни фаз сну, що ускладнює перехід від сонного гальмування до пробудження.

Ургентне (невідкладне) нетримання сечі — це несвідома втрата сечі, пов’язана із сильним бажанням її випустити. Як правило, тривалість першого сильного (імперативного) позиву до сечовипускання коливається в межах10–15 с. Такі позиви виникають внаслідок несвідомих і неконтрольованих скорочень м’яза, що виштовхує сечу. При цьому відбувається раптове підвищення внутрішньоміхурового тиску, і якщо він перевищує тиск всередині сечівника в ділянці сфінктера, дитина не може за допомогою сили волі підвищити тиск у середині сечівника, що призводить до часткового випускання сечі.

Енурез чи ургентне нетримання сечі частіше спостерігають при гіперрефлекторному неадаптованому СМ, для якого характерна підвищена скоротлива активність м’яза, що виштовхує сечу. За таких умов механізм виникнення ургентного нетримання сечі та мимовільного сечовипускання уві сні виглядає наступним чином. Через підвищену скоротливість стінки СМ протягом одного циклу наповнення його сечею відбуваються багаторазові мимовільні скорочення м’яза, що виштовхує сечу. Це призводить до раптового підвищення (на 10–15 мм рт. ст.) внутрішньоміхурового тиску.

З точки зору гідродинаміки, часті сечовипускання й імперативне нетримання сечі в умовах підвищеної скоротливої активності м’яза, що виштовхує сечу, треба розглядати як прояв декомпресії СМ — механізму, який захищає сечові шляхи від занадто високого тиску в них. Під час сну виключена свідомість, і вольовий контроль функції сфінктера сечівника стає неможливим. Це призводить до того, що під час кожного мимовільного скорочення м’яза, що виштовхує сечу, настає сечовипускання невеликими порціями, тобто проявляється енурез чи ургентне неутримання сечі [3].

Таким чином, патогенетичним механізмом нетримання сечі при НГСМ є інтермітуюча внутрішньоміхурова гіпертензія. Тому основним напрямком лікування зазначеного стану є призначення спазмолітиків спрямованої дії [2].

Мета дослідження — визначити ефективність вітчизняного препарату «Сибутін» при лікуванні дітей з НГСМ.

Матеріал і методи дослідження

Вивчено вплив Сибутіну (оксибутинін хлориду) на функціональний стан сечового міхура при його гіперрефлексії у порівнянні з іншими препаратами медіаторної дії — ріабал та беллалгін. Робота ґрунтується на даних обстеження 86 хворих дітей у віці 4–7 років. Хлопчиків було 10, дівчаток — 76. Хворих розподілили на 3 групи: діти І групи (30 хворих) отримували Сибутін; діти ІІ групи (28 хворих) — ріабал; Ш групи (28 хворих) — беллалгін.

В процесі лікування та динамічного спостереження акцентували увагу на стані скоротливої функції СМ: динаміка показників добового ритму сечовипускання, об’єму сечового міхура і внутрішньоміхурового тиску та тонусу детрузора (за даними ретроградної цистотономет рії), а також змін ниркової гемодинаміки (за даними ультрасонодопплерографії).

Результати досліджень та їх обговорення

Результати досліджень визначали через 3 місяці неперервного лікування. Порівняльні результати динаміки частоти сечовипускань та одноразового об’єму сечі в групах хворих показано у таблиці 1.

Таблиця 1. Динаміка показників добового ритму сечовипускання до і через 3 місяці лікування

Як видно з таблиці 1, на тлі терапії ознаки гіперрефлексії зменшилися у дітей усіх груп дослідження, а саме сечовипускання стало рідшим, збільшились об’єми одноразового сечовипускання. Проте суттєве покращання показників функціонального стану відзначено у хворих, які приймали Сибутін.

Більш глибоке вивчення динаміки змін функціонального стану СМ у хворих з НГСМ — зміни внутрішньоміхурового тиску і тонусу детрузора — проводилося за допомогою ретроградної цистотонометрії (табл. 2).

Таблиця 2. Динаміка показників внутрішньоміхурового тиску і тонусу детрузора до і після лікування (М±m)*

Примітка: р<0,05.

Аналізуючи показники таблиці 2, слід констатувати значне підвищення внутрішньоміхурового тиску і тонусу детрузора до лікування у хворих усіх груп. Під впливом Сибутіна (І група) спостерігалося найсуттєвіше покращення функціональних показників СМ, які максимально приблизились до норми.

Зниження внутрішньоміхурового тиску і тонусу детрузора позитивно позначається на внутрішньонирковій гемодинаміці, про що свідчить індекс резистентності внутрішньониркових артерій (ІР). Результати ультрасонографічної допплерографії демонструє таблиця 3.

Таблиця 3. Динаміка рівня ІР у дітей з НГСМ до і після лікування (М±m)

Примітки: * — норма ІР<0,7; ** — р<0,05.

Зниження внутрішньоміхурового тиску і тонусу детрузора сприяє зменшенню тиску в збиральній системі нирок, що призводить до зниження ІР у дітей усіх досліджуваних груп. Однак найбільш суттєве покращання спостерігалось у хворих, які приймали Сибутін.

Висновки

1. Патогенетичною основою НГСМ у дітей є підвищена скоротливість стінки СМ та пов’язана з нею інтермітуюча внутрішньоміхурова гіпертензія.
2. Основним обґрунтуванням лікування НГСМ слід вважати заходи, спрямовані на зниження підвищеної скоротливої здатності стінки сечового міхура.
3. Препарат вітчизняного виробництва «Сибутін» позитивно впливає на порушену функцію сечового міхура у хворих з його гіперрефлекторним станом і може рекомендуватися для широкого використання.

Література

1. Возианов А.Ф. Болезни мочевого пузыря у детей / А.Ф. Возианов, Д.А. Сеймивский, У. Бекмуратов. — К. : Здоров’я, 1992. — 209 с.
2. Джавад-Заде М. Д. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря /М.Д. Джавад-Заде, В.М.Державин. — М. : Медицина, 1989. — 383 с.
3. Сеймівський Д.А. Використання препарата Канефрон у лікуванні дітей раннього віку з міхурово-сечовідним рефлексом / Д.А.Сеймівський // Здоровье мужчины. — 2006. — № 4. — С. 125—128.