En

ua ru
bead-crumps
Article
28.02.2025

Профілактично-терапевтичні заходи при доброякісних пухлинах матки у вагітних

Л.Б.Маркін, А.Б.Зіменковський, К.Л.Шатилович, Г.Я.Кунинець Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

ВСТУП.

Міома матки на сьогодні залишається одним з найбільш поширених доброякісних пухлинних захворювань статевої системи жінки, що негативно впливає на загальний стан репродуктивного та соматичного здоров’я. Частота її в популяції коливається в межах 7,8-28,0% в структурі інших доброякісних пухлин статевих органів, а поєднання вагітності та міоми матки, за даними різних авторів, зустрічається від 0,5 до 6,0%. У віці старше 35 років міома матки зустрічається у кожної 4-5-ї вагітної жінки [1,3].

На сьогодні існує тенденція до зростання захворюваності на міому матки серед жінок більш молодого віку, які ще не народжували, але бажають мати власних дітей.

Наявність міоми матки при вагітності асоціюється із збільшенням частоти акушерських та перинатальних ускладнень. Відомо, що міома нерідко стає причиною непліддя, а при настанні вагітності ускладнює її перебіг [5].

За даними літератури, до особливостей перебігу вагітності при її поєднанні з міомою матки відносяться: загроза переривання у різні терміни гестації, плацентарна дисфункція, синдром затримки росту плода, швидкий ріст пухлини, порушення трофіки та некроз міоматозного вузла [2,10]. Ці порушення пояснюються, по-перше, механічними чинниками (стискання, перекручування), по-друге, вегето-судинними та гемодинамічними змінами. Наслідком можуть бути ішемія, венозний застій, чисельні тромбоутворення у вузлах. Дистрофічні зміни міоматозних вузлів проявляються набряком, крововиливом, дегенерацією, некрозом, гіаліновим переродженням, чому сприяє можливе збільшення розмірів пухлини під час прогресуючої вагітності [9].

При виникненні тенденції до ішемічних змін у міоматозних вузлах, їх збільшення найкращою тактикою у ІІІ триместрі вагітності є консервативне спостереження за станом вузлів з метою пролонгування гестаційного процесу.

Мета дослідження – удосконалити лікувально-профілактичні заходи з метою попередження розвитку ішемічно-некротичних змін у міоматозних вузлах при вагітності шляхом комплексного використання антиагрегантів та препарату венотонічної й ангіопротекторної дії НОРМОВЕНУ.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ.

Під спостереженням знаходились вагітні з міомою матки в терміні гестації 28 тижнів і більше.

Вагітні основної групи спостереження були розподілені на наступні підгрупи:

І підгрупа – 25 вагітних з вузловою міомою матки, яким з метою попередження розвитку ішемічно-некротичних змін у міоматозних вузлах призначали антиагрегант діпірідамол (25 мг тричі на день).

ІІ підгрупа – 25 вагітних з вузловою міомою матки, які з метою попередження розвитку ішемічно-некротичних змін у міоматозних вузлах додатково отримували препарат Нормовен у дозі 500 мг двічі на день до розродження. Як відомо, Нормовен володіє протинабряковим ефектом (шляхом зниження проникності капілярів, збільшення їх резистентності, покращення мікроциркуляції та лімфатичного дренажу) та протизапальним ефектом (шляхом зменшення адгезії лейкоцитів на ендотелії судин, що пригнічує активність лейкоцитів, синтез медіаторів запалення та їх дію на стінку судин).

Контрольну групу спостереження склали 20 пацієнток з неускладненим перебігом ІІІ триместру вагітності.

Всім жінкам ще в умовах жіночої консультації проведено ультразвукове дослідження відповідно до вимог клінічного протоколу №417 («Про організацію амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні»), згідно з яким було діагностовано наявність вузлової міоми матки. При поступленні до акушерського стаціонару ультразвукове дослідження включало в себе визначення анатомічних особливостей матки, вимірювання основних фетометричних параметрів, оцінку стану плода відповідно до клінічного протоколу № 900 («Дистрес плода»). Додатково здійснювалось допплерометричне дослідження (прилад „SА-8000 ЕХ” (MEDISON, Південна Корея) стану кровоплину в маткових артеріях (МА), кольорова та пульсова допплерографія міоматозних вузлів з оцінкою типу васкуляризації та обрахунком індексу резистентності (ІР) у вузлах. ІР визначається відношенням різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічною швидкістю до максимальної систолічної швидкості кровообігу (ІР=(А-Д)/А), де А – максимальна систолічна швидкість кровообігу, Д – кінцева діастолічна швидкість кровообігу, М – середня швидкість кровообігу. При аналізі результатів допплерометрії враховували рекомендації Л.Б. Маркіна, К.Л. Шатилович (2010) та А. Kurjak, S. Kupesic (2000).

Ефективність запропонованої терапії проводилась клінічно на основі скарг вагітних, даних УЗД, допплерометрії в динаміці. Всі вказані показники вивчали до початку, кожні 10-14 днів від початку лікування та напередодні розродження.

Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою комп’ютерної програми  Microsoft Excel 7.0 та Statistica 6.0.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ.

Результати проведених досліджень у групі контролю показали, що у всіх випадках перебіг вагітності не був ускладнений, вік пацієнток становив, в середньому, 26,4±2,3 роки. При УЗД значення показників судинного опору в МА та АП знаходились у межах нормативних значень для певного гестаційного терміну. Всі вагітні даної групи були розроджені через природні пологові шляхи з початком спонтанної родової діяльності .

Середній вік пацієнток І підгрупи склав 29,0±6,7 років, ІІ – 28,0±7,4 років. При вивченні акушерсько-гінекологічного анамнезу виявлено, що в І підгрупі 44% жінок (11 жінок) були першовагітними, що практично відповідало ІІ підгрупі – 40% (10 жінок) (р>0,05). Невиношування в анамнезі мало місце у 28% пацієнток І підгрупи та у 24% пацієнток ІІ підгрупи. Слід відмітити, що у 74% жінок основної групи спостереження міома матки була діагностована вперше під час цієї вагітності. У решти пацієнток пухлина матки була виявлена у прегравідарному періоді.

В результаті УЗД у більшості вагітних основної групи спостереження  були виявлені міоматозні вузли розмірами від 5 см до 10 см в діаметрі, кількістю від 2-3 до 6-7, розміщених переважно по передній, задній стінках, а також в ділянці дна матки. В однієї пацієнтки фіброматозний вузол діаметром 5 см був розміщений в ділянці перешийку, у 2 вагітних мала місце фіброміома гігантських розмірів – більше 16 см в діаметрі. За локалізацією міоматозні вузли були субсерозні та інтрамуральні. У 32% випадках (8 пацієнток) І підгрупи та у 40% випадках (10 пацієнток) ІІ підгрупи спостереження фіброматозний вузол розташовувався в ділянці локалізації плаценти.

Таким чином, порівняльний аналіз акушерського анамнезу показав  співставленість підгруп порівняння.

За даними кольорової допплерометрії центрипетальний тип васкуляризації вузлів (наявність кольорових плям переважно у центрі вузла) мав місце у 32% вагітних І та у 28% вагітних ІІ підгрупи, периферійний тип (наявність кольорового «вінчика» по периферії та контуру вузла) – у 56% вагітних І та у 52% вагітних ІІ підгрупи, «невизначений» тип кровоплину (наявність хаотично розташованих кольорових плям у вузлі) – у 12% вагітних І та у 20% вагітних ІІ підгрупи спостереження (рис.1-3). Нами було відмічено, що подібний «хаотичний» тип кровопостачання вузлів спостерігався у жінок з аденоміозом в анамнезі.

При використанні пульсової допплерометрії ІР в артеріальних судинах вузлів у вагітних І та ІІ підгруп спостереження становив, відповідно, 0,62±0,08 та 0,67±0,05 (р>0,05) (рис.4).

Ріст вузла, в середньому, на 0,7±0,02 см у І та на 0,6±0,04 см у ІІ підгрупі протягом 10-14-денного спостереження спостерігався у 6 вагітних з І та у 7 вагітних з ІІ підгрупи. Характерно, що у всіх цих випадках тип кровопостачання був центрипетальним.

Нами було відмічено, що у випадках розташування вузла на боці, протилежному плацентації та активного росту пухлини відмічалось незначне зниження ІР в артеріях вузла (до 0,55±0,05, р>0,05), але достовірне зниження його у МА на боці його локалізації (до 0,32±0,02, при нормі 0,37-0,57, р<0,05) [4]. Характерним також було виявлення зростання ІР в МА з протилежного, плацентарного боку (до 0,64±0,07), що супроводжувалось відповідним зростанням ІР в АП (до 0,96±0,05, при нормі 0,77-0,87, р<0,05) [4]. Останнє розцінювалось нами як ефект «обкрадання» системи матка-плацента на користь збільшення кровопостачання вузла. Інша картина відмічалась при співпадінні локалізації вузла та плаценти – зниження ІР в артеріях вузла, зниження резистентності кровоплину в МА, але зростання опору в АП, що вказувало на ефект обкрадання фетоплацентарного комплексу знову таки на користь кровопостачання вузла.

Незважаючи на вказану динаміку, 8 з 13 вагітних були розроджені через природні пологові шляхи після 37 тижня вагітності, 5 вагітних (3 з І підгрупи та 2 з ІІ підгрупи спостереження) були прооперовані у терміні 34-36 тижнів шляхом кесаревого розтину у зв’язку з виникненням антенатального дистресу плода.

Вказане вище ще раз підкреслює негативний вплив росту пухлини на стан плода, а також незначний вплив фармакологічних препаратів на ріст доброякісної пухлини матки під час вагітності при вказаних особливостях судинного забезпечення вузлів.

При УЗД міоматозних вузлів структурні зміни у вигляді набряку вузла, який проявлявся суттєвим зниженням ехогенності та дифузною неоднорідною ехоструктурою вузла, були виявлені у 14 вагітних з І підгрупи та у 10 жінок з І підгрупи спостереження (рис.5).

При цьому мало місце незначне (порівняно з початком обстеження) підвищення ІР в артеріальних судинах вузлів при периферійному та хаотичному типі їх васкуляризації (до 0,70±0,04). Достовірних змін з боку резистентності кровоплину в МА та АП, змін збоку плода за даними інших інструментальних методів дослідження [7] у даних випадках відмічено не було. Однак при проведенні УЗД у 8 (32%) вагітних з І підгрупи та у 5 (20%) вагітних з ІІ підгрупи була діагностована гіперплазія плаценти (товщина плаценти складала, в середньому, 48,5±2,4 мм) (рис.6). Останнє може бути пов’язано із запуском компенсаторно-пристосувальних реакцій з боку плацентарної тканини у відповідь на зміни кровопостачання міоматозних вузлів, спрямованої на збереження адекватної життєдіяльності плода.

Подальше спостереження на фоні проведення лікувально-профілактичних заходів у ІІ підгрупі спостереження відмічало прогресування вагітності, задовільний стан плода та відсутність прогресування ішемічно-некротичних змін у 7 з 10 вагітних (70%). У І підгрупі спостереження подібна динаміка була відмічена лише у 6 з 14 пацієнток (42,9%). Отже, додаткове використання Нормовену сприяло збільшенню транспортування венозної крові з міжворсинчастого простору, пов’язаній з цим інтенсифікації васкуляризації та профілактиці прогресування ішемічних і розвитку некротичних змін у міоматозних вузлах.

Заслуговують на увагу 11 пацієнток (8 з І та 3 з ІІ підгрупи), у яких, незважаючи на проведену корекцію, клініко-лабораторні та інструментальні дослідження свідчили на користь виникнення дегенеративних та некротичних змін в міоматозному вузлі. На некроз вузла вказувала відсутність (або зменшення) кольорових плям та достовірне зростання ІР як в центральних, так і у периферійних артеріях пухлини (0,89±0,08 та 0,91,±0,08, відповідно) (рис.7-8). Дані пацієнтки були розроджені передчасно оперативним шляхом. Характерно, що у всіх цих спостереженнях, діаметр вузла перевищував 10 см, а у 6 жінок локалізація пухлини була субсерозною.

Таким чином, запропоновані методи консервативного ведення вагітності, ускладненої наявністю вузлової міоми матки, забезпечили профілактику порушень трофіки вузлів, розвитку дистресу плода та доношування вагітності у  56% вагітних з І та у 80% вагітних з ІІ підгрупи спостереження.

ВИСНОВКИ
  1. Клінічний перебіг вагітності у жінок з міомою матки у 44% випадків ускладнюється змінами з боку пухлини та вторинним розвитком плацентарної дисфункції.
  2. При центрипетальному типі кровопостачання вузлів відмічається розвиток антенатального дистресу плода, пов’язаний з ростом пухлини.
  3. Наявність периферійного або хаотичного типу трофіки вузла супроводжується розвитком дегенеративних та некротичних змін у 22% випадків.
  4. Компенсаторно-пристосувальною реакцією з боку системи мати-плацента-плід у відповідь на ріст міоми є гіперплазія плаценти.
  5. Препарат Нормовен є ефективним, зручним для прийому венотоніком та ангіопротектором у лікуванні вагітних з міомою матки, що покращує матково-плацентарний кровообіг та профілактує порушення трофіки міоматозних вузлів.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
  1. Акушерская тактика при ведении беременных с миомой матки / Л.С. Логутова, С.Н. Буянова, И.И. Левашова [и др.] // Вестник Российской accoциации акушеров-гинекологов. – 1999. – № 3.– С. 24–28.
  2. Акушерская тактика при ведении беременных с миомой матки / Н.В. Иванова, А.Е. Бугеренко, О.В. Азиев [и др.] // Вестник Российской accoциации акушеров-гинекологов. – 1996. – № 4.– С. 58–59.
  3. Вихляева Е.М. О стратегии и тактике ведения больных с миомой матки / Е.М. Вихляева // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1997. – № 3. – С. 21–23.
  4. Допплерография плацентарного кровообращения: Пособие для врачей / М.И. Агеева, И.А. Озерская, Е.В. Федорова, В.В. Митьков. – М.: РМАПО, 2006. – 43 с.
  5. Лейоміома матки при вагітності й після пологів / А.Г.Коломійцева [та інші] // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2007. – №1. – С.59-63.
  6. Маркін Л.Б., Шатилович К.Л. Моніторинг матково-плацентарно-плодового кровообігу при ускладненому перебігу гестаційного процесу // Педіатрія, акушерство і гінекологія. – 2010. – №4 (72). – С.184-188.
  7. Наказ МОЗУ від 27.12.2006 № 900 «Дистрес плода». – 8 с.
  8. Наказ МОЗУ від 15.07.2011 № 417 «Методичні рекомендації щодо організації надання амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги». – 162 с.
  9. Сидорова И.С. Ведение беременности и родов у больных с миомой матки / И.С. Сидорова // Советская медицина. – 1981. – № 2. – С. 87–90.
  10. Сидорова И.С. Миома матки и беременность / И.С. Сидорова. – М.: Медицина, 1985. – 192 с.
  11. Kurjak A., Kupesic S. (Ed.) An atlas of transvaginal color Doppler. Second edition // The Parthenon publishing group. – New York. London, 2000.

     

     

    Стаття надана мовою оригіналу

Download the article